(影片一): 戴先生長年罹患重度打鼾-眠呼吸中止症 合併高血壓、高血脂、糖尿病和肥胖症,經打鼾手術治療成功後變得神清氣爽,他很樂意與大家經驗分享求醫過程。
(影片二): 戴先生接受成功的打鼾手術後,睡眠時含氧量大幅增加, '四高症' (高血壓、高血脂、糖尿病和肥胖症) 居然都不藥而癒。
蝦咪! 打鼾會遺傳? 睡眠呼吸中止症 與 高血壓、高血脂、糖尿病和肥胖症有密切關聯?! 先別懷疑,待蘇子娓娓道來,看官們就會明瞭了。
英田成立五年來,針對打鼾特別門診的患者,除了會為他們做口咽鏡檢查和顏面正面和側面攝影外,還會針對病史、家族史、病症和系統性的疾病,包括有無高血壓、高血糖和高血脂(含脂肪肝)等做仔細的問診。涉入這個領域越深,蘇子對打鼾-睡眠呼吸中止症這個疾病越存著敬畏之心,也對傳統的系統性疾病 -- '三高症' 有更深入的理解和反思。 在多年的臨床經驗中,我們已收集到滿多的資料,分析出來的證據顯示有一定比例的三高症是肇因於打鼾-睡眠呼吸中止症與長期的缺氧, 而它們是有可能在成功的打鼾手術治療後同時被治癒的。這項結論基本上與傳統臨床醫學對三高症的認知是抵觸的,因為心臟內科醫師可能會告知病人降血壓的藥不能停,高血壓是無法根治的,只能用藥物和少油、低鈉清淡的飲食控制。高血脂與糖尿病也是一樣,新陳代謝科的醫師會建議病人要按時服藥、多運動和減肥來控制病情惡化,目前還沒有根治的方法。其實,近20年來打鼾-睡眠呼吸中止症才開始被睡眠醫學科和喉科醫師重視,並逐漸成為一項顯學,可惜在整個慢性病醫療體系中,它仍是一項被嚴重忽視和低估的病症。本主題的最佳男主角戴先生是一位樂觀、配合性很高、也很注重身體健康的病人,他長年來都會定期在醫學中心的心臟內科和新陳代謝科治療和控制三高症。他自述從阿扁選上總統時就開始每天自己施打胰島素四次和服用降血壓和降血脂的藥物,但每次檢查數據都顯示病情控制得很不理想。來英田初診時,由於血壓和血糖都太高,貿然手術傷口發炎的風險會比較高,因此蘇子建議他再回醫學中心控制好病情後才安排打鼾手術。由術前、術後的影片內容顯示戴先生在打鼾手術後不再需要施打胰島素和服用降血壓藥物,高血脂和脂肪肝也改善許多。在回診時,他的心臟內科與新陳代謝科醫師都對其三高症的大幅改善感到訝異與不可置信。其實蘇子的臨床經驗中,戴先生的案例並非特例; 曾在英田手術治療過的中、重度睡眠呼吸中止症案例,八成以上其'四高症'(三高+肥胖症)多會在術後一至六個月內大幅改善,有些案例甚至完全不再需要服用降血壓、降血糖和降血脂的藥物,統計其術後體重降低可達2至31公斤。戴先生在半年內體重減少20公斤,顯示口咽腔擴大手術後,睡眠時含氧量增加,代謝恢復正常後,體內囤積的脂肪和醣類被順利燃燒掉,生理機能恢復正常運作後,整個人顯得神清氣爽,人生好像由灰白變成彩色,有一種重生的感覺。當然了,成功的手術必須包含懸壅垂軟顎咽成形術(提拉術)合併扁桃腺與舌根部縮減術,其中無線射頻舌根部縮減術是最重要的手術步驟。經驗顯示只有周全且完整的口咽腔擴大手術才能有效提高病人睡眠時的含氧量和新陳代謝率。直至目前為止,尚無證據顯示單一手術或器材(如軟顎無線射頻、軟顎支架或止鼾牙套等),能有效治療或治癒中、重度打鼾-睡眠呼吸中止症,因為如果手術步驟省略了舌根部縮減術,病人仰躺睡覺時肥厚、沉重的舌根部仍會往後塌陷堵住氣道,血氧濃度無法明顯提昇,代謝率持續偏低,四高症的改善率當然很有限了。
談到打鼾-睡眠呼吸中止症的遺傳性,文獻上的紀載並不多見,但蘇子發現它和高血壓與肥胖症的遺傳性有很明顯的重疊與糾結,導致它們彼此之間的主從與因果關係既複雜又有趣。根據文獻報導,高血壓的遺傳性約為50%，即血壓值50%受遺傳影響(非單一基因)，50%受環境影響。袓父母，雙親有高血壓的家族發生高血壓的比率比一般人的高血壓發生率較高；雙親之一患高血壓者，其子女約25%會患高血壓，雙親均患高血壓者，其子女約50%會患高血壓。又同卵雙胞胎的高血壓發生率比異卵雙胞胎高,所以高血壓被認為有遺傳性。至於高血壓與肥胖症的關聯性,根據調查報告顯示有60%的高血壓患者是肥胖者，肥胖者40%有高血壓，所以患高血壓的人，常有肥胖的情形存在。根據英田的臨床病例統計,80%以上中、重度打鼾-睡眠呼吸中止症的患者合併有體重過重或肥胖症,70%以上患者合併有高血壓。如果進一步詢問他們的父母會不會打呼,回答父或母有一人會打呼的約占80%,回答父母兩者都會打呼的約占10%, 回答'都不會'或'不清楚'的約占10%。有趣的是如果進一步追問臉型長得是否比較像會打鼾的父(或母)時, 85%以上的患者會回答'像或比較像', 因此蘇子在多年前就開始對'打鼾面相學'(自創)產生濃厚的興趣, 初診時都會詳細詢問每位病人的家族史和分析其面相及口咽腔構造(尤其是下巴是否短小、後縮,舌根是否肥厚、後縮等)成了一項常規項目。累積越來越多的資料顯示一連串與遺傳有關的問題和因果關係就像玩拼圖一樣,或許會發現老祖宗的智慧財產:'面相學' 與西方的 '遺傳學' 就像最後兩片貼圖一樣,可以讓一切的疑惑和問題豁然開朗。人類的基因表現,最容易被理解和認同的應屬子女的面相會有一定程度長得像他們的父母的其中一位,或是兩位的混合板;如果與父母長得一點都不像,可能連自己都會開始懷疑是不是'撿來的,嚴重的可能會鬧家庭革命,甚至偷偷去驗DNA。會打呼的人下巴往往比較短小、後縮,舌根部也會比較肥厚、後縮, 口咽腔空間會被肥厚鬆垮的軟組織(懸壅垂、軟顎、扁桃腺與舌根部等)擠壓變得狹小。 有趣的是,蘇子的長期觀察發現人的顏面輪廓、下巴的長短、舌體的大小,甚至口咽腔的形狀和空間大小常會一併遺傳給下一代。一個人的顱顏和口咽腔構造在卵子受精時就已決定了,也就是說一個人將來會不會罹患打鼾-睡眠呼吸中止症在出生時就已定案了。在問診時確實經常會有患者陳述父母和兄弟姊妹也會打呼的案例。不久前有一位病人陳述她的外祖母和母親都會打呼,爸爸不會打呼,兄弟姊妹共五位,其中三位長得像媽媽,也都會打呼,而且都胖胖的,長得像爸爸的就不會打呼,都瘦瘦的;確實,像上述有明顯家族史的案例在臨床上是滿常見的,但如果因扁桃腺肥大造成的打鼾-睡眠呼吸中止症的人,可能從小就會打呼,其遺傳性和家族史就沒有那麼明顯。一般而言,打呼的啟動年齡大約是20歲左右,隨著年齡增長會逐步變嚴重,中年之後睡眠呼吸中止症會隨著口咽腔軟組織鬆弛逐漸變嚴重,缺氧越嚴重代謝率越低下,高血脂症和中年發福的情形就會逐年明顯,高血壓也會因為長期缺氧和睡不安穩,導致交感神經持續興奮而變高,有糖尿病史的人,也會因為胰臟中負責分泌胰島素的B細胞缺氧,導致血糖值更難以有效控制。臨床上,只要成功的把氧氣送到他們的肺部,不管是使用正壓呼吸器或打鼾手術,都會讓口咽腔狹窄造成的缺氧和代謝低下症候群獲得明顯改善,'四高症'也會得到有效控制,甚至治癒。因此蘇子深切覺得,患有三高症與肥胖症的人如果合併有打呼,應先找睡眠醫學科和喉科醫師評估是否有睡眠呼吸中止症和低血氧的情形,如果獲得確診,那麼反向的積極治療策略才是根本解決之道。針對三高症的患者,醫師們如果能常規性地問一下:'您會不會打呼',也許會使治療過程變得更容易、也更有效率。當然了,沒有睡眠呼吸中止症的高血壓病例,宜歸類為本態性高血壓(essential hypertension),就應在心臟內科定期追蹤和按時服藥。
下巴方圓敦厚、聲如洪鐘、口咽腔寬廣的人,是不太會打呼的
多年的臨床觀察和研究,蘇子確信打鼾-睡眠呼吸中止症有著家族一脈相傳的特性,而此病症與三高和肥胖症應不只是朋友、兄弟或隨從的關係而已,他們根本就像父子,有著密切的血緣與因果關係。而一個人睡覺時的呼吸氣量是否足夠供應基礎代謝的需求,實與顏面骨的構造和口咽腔的空間有密切關聯,而這種來自於家族的病症與遺傳特質常會在中年之後逐漸發展出三高和肥胖症 。當然囉,想要減低自己'打呼基因'(自創)對後代的不良影響,那就想辦法找個下巴方圓敦厚、不會打呼的終身伴侶就對了!
蘇志英, 2014年11月25日
英田五周年紀念日
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